Cellula tumorale del polmone. (Cortesia Anne Weston, LRI, CRUK. Wellcome Images).

Immaginiamo che qualche radiazione, il fumo della sigaretta, qualunque agente cancerogeno a cui ci siamo esposti, rendendo instabile il nostro assetto cromosomico (cariotipo), possano in ultimo causare una grossa mutazione a livello dei cromosomi, tanto da modificarne il numero (aneuploidia) all’interno di una nostra cellula. Il fatto che un cromosoma possa dividersi in due parti oppure possa duplicarsi in toto, significa perciò una completa alterazione nel numero dei geni, all’interno del nucleo. Quindi, non una singola alterazione genetica a livello del DNA (mutazione), ma un massiccio cambiamento nel background genetico di una cellula può portare ad una cellula diversa, con un fenotipo differente dalle altre: possiamo cioè trovarci con una cellula dalle caratteristiche più o meno vantaggiose (in termini metabolici, per esempio) rispetto a quelle presenti nello stesso tessuto. Una cellula, che può avere un comportamento diverso dal pool delle altre, con un normale cariotipo diploide. In ultimo, l’aneuploidia può essere visto come un processo che va a selezionare un nuovo cariotipo, una nuova specie, quantomeno in termini strettamente cellulari.

Quindi, basta con la teoria dominante sulla genesi del cancro, secondo la quale il tumore inizia da una o più mutazioni in pochi geni. Questo è quanto propone il biologo molecolare Peter Duesberg della University of California in un articolo pubblicato su Cell Cycle. In fondo, è già ampiamente noto come le aneuploidie possano essere alla base di alcune malattie. La sindrome di Down per esempio è causata dalla presenza di tre copie del cromosoma 21, al posto delle fisiologiche due. Inoltre, una “nuova specie” di cellula cancerogena può migrare… come qualunque specie animale: sono note infatti delle forme trasmissibili di cancro, che possono passare da un individuo all’altro. E’ il caso per esempio di un particolare tumore che si sviluppa a livello del muso di un marsupiale della Tasmania (il “diavolo della Tasmania”), dovuto a un riarrangiamento cromosomico e trasmesso mediante il morso di un animale malato.

Secondo Duesberg, ogni tipo di tumore può essere visto come una nuova specie che, come un parassita, certamente dipende dall’ospite per procacciarsi il cibo (cioè, energia metabolica a livello cellulare), ma per il resto risulta indipendente da esso, se non addirittura dannoso. In questo senso, la stessa aneuploidia non rappresenta uno svantaggio nella diffusione del tumore; ciò che conta infatti per la singola cellula è avere intatto il corredo dei geni che controllano la divisione cellulare. Il ricercatore ritiene che questa nuova visione della crescita tumorale possa portare dei vantaggi nella diagnosi e nella cura del cancro: infatti l’aneuploidia è più facilmente rilevabile rispetto alle singole e piccole mutazioni a livello del DNA; pensiamo all’efficacia del PAP test nella diagnosi del tumore al collo dell’utero. Quindi si potrebbe puntare ad una terapia non tanto per il singolo gene, quanto per il cromosoma intero.

In realtà, l’idea di associare la crescita tumorale all’emergere di nuove specie non è completamente nuova. Negli anni Cinquanta, il biologo Julian Huxley sosteneva infatti che la cellula tumorale può essere vista come una nuova specie biologica, nel momento in cui essa acquista sufficiente autonomia di sviluppo dal suo ospite. Così come lo stesso Peter Duesberg non è nuovo dal prendere posizioni quantomeno minoritarie all’interno della comunità scientifica. Proprio lui, infatti sosteneva che il virus HIV non fosse responsabile dell’AIDS, ma ci fosse alla base l’uso delle droghe e dello stesso farmaco anti-virale AZT.

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