marzo 2012


Via Scoop.itMed News

Ormai quasi ognuno di noi ha il proprio “avatar” nei social network: cioè la propria foto o simbolo che lo contraddistingue in mezzo agli altri, rendendolo pressochè unico. Pochissimi di noi (per fortuna, in realtà) hanno invece il proprio “avatar biologico” in un topolino.
L’avatar biologico è infatti un modello animale nel quale sono state trapiantate le cellule tumorali di un paziente, riproducendo quindi in un altro organismo la copia esatta della patologia. Come presentato all’ultimo congresso della Human Genome Organization (HUGO) in Australia [ http://goo.gl/XsxtC ], questo innovativo approccio di sperimentazione animale ha lo scopo di testare nell’animale da laboratorio differenti approcci farmacologici, in modo da selezionare quello più idoneo da trasferire poi nel paziente.
Ecco quindi che la recente creazione da parte di un gruppo australiano di un avatar murino per un tumore pancreatico ha consentito di selezionare il farmaco antitumorale, più efficace in quel caso; sebbene purtroppo non sia stato possibile somministrare il farmaco al paziente, perchè deceduto nel frattempo, questa strategia appare promettente. Tant’è che diversi gruppi si stanno orientando verso questo approccio di ricerca traslazionale.

Via www.nature.com

Via Scoop.itMed News

– C’è un’appendicite alla stanza 2 e una resezione alla 3 – questo e’ quello che si può sentire nelle corsie degli ospedali. Questo e’ quello che emerge da una revisione di vari studi, in merito al rapporto medico-paziente e alla gestione degli aspetti più psicologici legati alla malattia: cioè un quadro di “de-umanizzazione”, a seguito del quale in alcuni casi il paziente viene solamente visto, e soprattutto approcciato, come un caso clinico da curare.
Questo processo di “de-umanizzazione appare endemico nell’attuale pratica clinica”, dichiarano gli autori dello studio, con conseguenze negative sulla corretta gestione clinica a medio e lungo termine dei malati. Il rapporto medico-paziente, di fatto sempre e solo due persone, viene quindi penalizzato e “il mare di camici bianchi” nell’ospedale viene percepito, sia dai malati che dai parenti, come una ulteriore preoccupazzione, accanto a quella per lo stato di salute. Tuttavia gli autori individuano precise situazioni nella pratica medica, nelle quali può essere opportuno un certo “distacco” da parte del personale medico: l’attività di emergenza, nel primo intervento, può infatti richiedere una pronta, ben precisa e corretta azione che può andare a discapito del rapporto con il paziente. Ma in questi casi, ciò che conta è focalizzarsi completamente sull’urgenza clinica – e risolverla, il che puo’ significare salvare una vita. E’ perciò auspicabile secondo gli autori dello studio un comportamento più distaccato in queste situazioni, poichè questo può aiutare lo stesso personale medico e para-medico a contenere i propri livelli di stress, di fronte alle continue emergenze.

Via m.pps.sagepub.com

Via Scoop.itMed News

Ecco una nuova ricerca da parte di un gruppo italo-americano sulle basi genetiche dell’invecchiamento. E’ ormai nota la relazione tra i telomeri, le estremità dei cromosomi, e il processo di invecchiamento cellulare; tanto che anche in un uccellino australiano è stato dimostrato che più i telomeri sono lunghi, più questi volatili sono longevi [ http://goo.gl/ts13h ]. E se addirittura queste regioni del DNA non solo si accorciassero durante la vita della cellula, ma non venissero mai riparate, ecco che la cosa sarebbe ancora più seria.
E’ stato infatti scoperto che il DNA nei telomeri, oltre a essere molto fragile, è l’unica regione a non essere riparata dal punto di vista molecolare, cosa che invece avviene in altre regioni del genoma: nel corso della vita, si accumulano quindi dei danni irreparabili, indipendentemente dalla lunghezza dei telomeri stessi.
Ma forse, questo non è male: secondo i ricercatori infatti, la mancata riparazione nelle regioni telomeriche serve a prevenire la fusione anomala di due cromosomi, che rappresenterebbe un danno ben maggiore per il genoma.

Via www.nature.com

Via Scoop.itMed News

A livello dell’ipotalamo infatti, gli ormoni leptina e insulina trasmettono il senso di sazietà, che poi ci fa smettere di mangiare. Se la ricezione di questo segnale chimico non avviene correttamente nel nostro cervello, si continua invece ad avere fame, nonostante le cellule del nostro organismo non abbiano più bisogno di assumere energia metabolica, con conseguente rischio di sovrappeso.
Da un po’ di tempo i ricercatori avevano concentrato l’attenzione sul gene Bdnf (brain derived neurotrophic factor), già legato all’aumento di peso sia negli animali da laboratorio che nell’Uomo. Ora è più chiaro il meccanismo di azione di Bdnf: questo gene, nel passaggio intermedio verso la sintesi del suo prodotto finale – un fattore di crescita – può essere trascritto con un RNA messaggero più o meno lungo. Quando la forma più lunga risulta assente, ecco che la sintesi del fattore di crescita avviene solo nella parte centrale del neurone, e non anche nelle sue ramificazioni. Tuttavia, sono proprio queste propaggini cellulari le responsabili della trasmissione chimica del segnale da un neurone all’altro: sembra quindi che pur in presenza di leptina e insulina, i silenziatori della fame, si vada avanti a ingerire il cibo perchè viene a mancare la trasmissione del corretto segnale all’interno del nostro cervello.
Perciò, alcune differenze di peso individuali, e soprattutto l’estrema difficoltà a iniziare e mantenere una dieta, potrebbero avere una base genetica. Chiarire questi meccanismi biologici può essere il primo passo per sviluppare dei farmaci in grado per esempio di favorire la sintesi della forma più lunga di Bdnf, quella efficace nella trasmissione del senso di sazietà.

Via www.nature.com

Via Scoop.itMed News

Lo studio del nostro sistema nervoso è uno dei campi di ricerca più affascinanti e di non facile esecuzione: con approssimativamente 100 bilioni di neuroni (dove 1 bilione corrisponde a 1.000 miliardi…), la comprensione dei meccanismi biologici di questo organo appare molto complessa. Quindi, chissà mai quanti geni sono coinvolti nella regolazione delle cellule neuronali.
Per rispondere a questo quesito, ancora una volta ci viene in aiuto Drosophila melanogaster [ http://goo.gl/AEVBv ], con il suo sistema olfattivo – un po’ più semplice del nostro, ma proprio per questo molto utile da studiare come modello. Il sistema olfattivo del moscerino della frutta è costituito da 1200 neuroni, a fronte dei circa 6 milioni nel nostro cervello, divisi in 34 gruppi; ognuno di questi è specifico per un certo tipo di odore, essendo collegato a un solo recettore olfattivo sulle antenne del moscerino. Questo semplice sistema consente a Drosophila di distinguere migliaia di odori, quindi di molecole diverse. Ma la scoperta certamente più inaspettata è che “solo” 7 geni, codificanti per 7 fattori di trascrizione diversi, sono in grado di modulare l’espressione dei recettori olfattivi sulle antenne.
Ecco quindi che a fronte di un numero elevato di cellule presenti nell’organo e di un’ estrema complessità funzionale del cervello, in fondo i meccanismi strettamente genetici potrebbero essere una cosa un po’ più semplice, biologicamente “economica”, almeno in termini numerici. Sarà proprio così anche nel nostro cervello?

Via www.plosbiology.org

Via Scoop.itMed News

Abbiamo già visto quanto la scoperta della non completa “fedeltà” molecolare dei nostri RNA messaggeri abbia fatto notizia, e sia stata oggetto di approfondimenti e parziali rettifiche [ http://goo.gl/SSwtB ]. Tutto è partito l’anno scorso da un lavoro di un gruppo americano [ http://goo.gl/U7Z57 ], secondo il quale la trascrizione dell’informazione genetica da DNA a RNA può introdurre delle modifiche rispetto alla sequenza originale delle basi, ben più frequentemente di quanto finora noto. Risultava infatti che in oltre 10 mila punti del genoma la sequenza trascritta dell’RNA non corrispondesse a quella del DNA.
Quello che inizialmente sembrava essere un vero e proprio (catastrofico) errore molecolare, è stato ridimensionato nel corso di questi mesi; perchè in realtà le differenze nella trascrizione sono poco frequenti nelle regioni del DNA codificanti per le proteine, localizzandosi invece negli spazi fra un gene e l’altro.
Ma questo non è bastato a calmare la curiosità, e forse lo scetticismo scientifico, di molti ricercatori verso un meccanismo di errore più o meno grossolano, che in realtà potrebbe rappresentare un grosso rischio per ogni cellula, nel cui nucleo esso accada. Quello che al momento è l’ultimo atto di questa vicenda, vede la ripetizione delle analisi dei dati originali da parte di tre gruppi indipendenti. Le loro conclusioni sono concordanti, ma molto diverse da quelle di partenza: addirittura il 94% degli errori di trascrizione inizialmente riportati sembrano in realtà essere frutto di errori tecnici e metodologici di sequenziamento, con una conseguente marcata sovrastima di un fenomeno che, probabilmente esiste veramente, ma non è così frequente come ipotizzato un anno fa. Non ci resta che continuare a seguire l’evoluzione della ricerca su questo fronte.

Via www.nature.com

Via Scoop.itMed News

Di questi tempi è in corso l’aspro confronto fra quei ricercatori che impiegano gli animali, principalmente roditori, come modelli di studio per le loro ricerche e chi invece è contrario a questo uso – che comunque, è opportuno precisare, non significa quasi mai “vivisezione”. In questo scenario, sono stati appena pubblicati i risultati di due importanti ricerche, condotte (anche) attraverso l’impiego di modelli animali, molto diversi fra loro.
Nelle scimmie è possibile indurre specifiche alterazioni neurologiche, quali tremori e rigidità muscolare, andando a distruggere i neuroni che producono dopamina: ecco quindi un efficace modello animale per la malattia di Parkinson. L’impiego di cellule staminali embrionali umane è altresì considerato un possibile, futuro approccio terapeutico per la cura di alcune patologie neurologiche, fra cui il Parkinson stesso; tuttavia di queste cellule bisogna assolutamente verificare la sicurezza, soprattutto in termini di un possibile sviluppo di tumori. Ecco quindi che alcuni ricercatori giapponesi hanno iniettato cellule staminali nel cervello di alcune scimmie, evidenziando una significativa regressione dei sintomi nell’arco di 6 mesi. Anche gli esami autoptici, hanno mostrato come le cellule staminali si fossero correttamente differenziate in neuroni, in grado di produrre dopamina.
Il Dana-Farber Cancer Institute di Boston ha invece sviluppato una sezione in cui sofisticati esami diagnostici vengono condotti sui topi, al fine di monitorare lo sviluppo di tumori e l’efficacia di trattamenti terapeutici sperimentali. Ecco quindi che si possono svolgere delle ricerche in parallelo, sull’Uomo e sui topolini, al fine di comprendere meglio gli effetti – voluti o meno – dei farmaci antitumorali. Il nostro genoma, così come quello del topo, è ormai piuttosto conosciuto: è perciò possibile fare dei confronti a livello del DNA, per evidenziare eventuali profili genetici legati alla risposta a determinati farmaci. L’efficacia di questo approccio comparativo uomo-topo è stata appena documentata nello studio di una nuova molecola per la cura del tumore al polmone [http://goo.gl/mgP7b ].
Queste, e molte altre pubblicazioni, dimostrano che la sperimentazione animale ha un fondamento scientifico; chissà, se una certa distinzione fra la specie animali eventualmente da impiegare, possa aiutare a trovare un compromesso nella diatriba ora in corso, laddove certamente la “vera battaglia” è quella contro le malattie invalidanti e mortali che ci affliggono.

Via onlinelibrary.wiley.com

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