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A livello dell’ipotalamo infatti, gli ormoni leptina e insulina trasmettono il senso di sazietà, che poi ci fa smettere di mangiare. Se la ricezione di questo segnale chimico non avviene correttamente nel nostro cervello, si continua invece ad avere fame, nonostante le cellule del nostro organismo non abbiano più bisogno di assumere energia metabolica, con conseguente rischio di sovrappeso.
Da un po’ di tempo i ricercatori avevano concentrato l’attenzione sul gene Bdnf (brain derived neurotrophic factor), già legato all’aumento di peso sia negli animali da laboratorio che nell’Uomo. Ora è più chiaro il meccanismo di azione di Bdnf: questo gene, nel passaggio intermedio verso la sintesi del suo prodotto finale – un fattore di crescita – può essere trascritto con un RNA messaggero più o meno lungo. Quando la forma più lunga risulta assente, ecco che la sintesi del fattore di crescita avviene solo nella parte centrale del neurone, e non anche nelle sue ramificazioni. Tuttavia, sono proprio queste propaggini cellulari le responsabili della trasmissione chimica del segnale da un neurone all’altro: sembra quindi che pur in presenza di leptina e insulina, i silenziatori della fame, si vada avanti a ingerire il cibo perchè viene a mancare la trasmissione del corretto segnale all’interno del nostro cervello.
Perciò, alcune differenze di peso individuali, e soprattutto l’estrema difficoltà a iniziare e mantenere una dieta, potrebbero avere una base genetica. Chiarire questi meccanismi biologici può essere il primo passo per sviluppare dei farmaci in grado per esempio di favorire la sintesi della forma più lunga di Bdnf, quella efficace nella trasmissione del senso di sazietà.

Via www.nature.com