Via Scoop.itMed News

E’ noto come le spiccate capacità di adattamento molecolare di molti virus siano alla base della loro alta infettività; abbiamo addirittura visto come una variante di virus dell’influenza A, che presenta alcune “somiglianze genetiche” con quello che stagionalmente colpisce l’Uomo, sia in grado di infettare il pipistrello [ http://goo.gl/T7QDD ]. Ma è comunque evidente che ogni organismo può rispondere in modo diverso al medesimo agente infettivo. Ecco quindi che con estremo interesse vanno osservati i nuovi meccanismi – o meglio, i nuovi punti di vista – che stanno emergendo in merito alle modalità di infezione virale.
E’ stato recentemente studiato il profilo genetico di 53 persone, infettate dal virus H1N1, quello della pandemia influenzale del 2009; è emerso come una specifica variante del gene umano IFITM3, appartenente ad una famiglia di geni che codificano proteine di membrana, si associa ad un più alto tasso di infezione [http://goo.gl/VyBjx ]. La conferma si è avuta nei topi geneticamente modificati, privi di IFITM3: questi animali andavano incontro a un’infezione con una frequenza e una gravità ben maggiore rispetto ai topi non mutati. Anche i microRNA endogeni, piccole molecole che svolgono diverse funzioni regolative all’interno delle nostre cellule, sembrano avere un ruolo come mediatori dell’infezione. Sono stati infatti studiati i cambiamenti nell’espressione dei diversi microRNA durante l’infezione rispettivamente con il ceppo H1N1 e con il ben più aggressivo H7N7, dimostrando come specifici microRNA sono ceppo dipendenti e compaiono in precisi momenti nel corso dell’infezione [ http://goo.gl/35Djz ].
Complessivamente questi lavori dimostrano come sì le variazioni genetiche di un virus possono aumentarne la virulenza, ma anche una certa variabilità genetica nell’ospite concorre al risultato finale, con un’infezione più o meno aggressiva. Tutto questo è da tenere presente nella messa a punto di nuovi farmaci antivirali.

Via www.nature.com

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